Como citar APA:
Damian, M., Caiza, A., Jaya, V. (2024) Mecanismos Endocrinos en el
SOP: Una Síntesis de la Investigación Actual. Repique, 6(1), 95-116
Vol. 5 Núm. 1
Enero – Junio 2024
e-ISSN: 2550-6676
pp 95-116
Mecanismos Endocrinos en el SOP: Una Síntesis de la
Investigación Actual
Mirian Consuelo Damian Aucancela
*
Ana Eugenia Caiza Pérez
*
Verónica Alejandra Jaya Baldeón
*
Resumen
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una condición
endocrina multifactorial que afecta a mujeres en edad reproductiva.
Este estudio revisa los mecanismos endocrinos subyacentes al SOP
y su relación con la resistencia a la insulina, y explora la relación
entre los mecanismos endocrinos y la resistencia a la insulina en el
SOP. La muestra consistió en una revisión bibliográfica de estudios
científicos originales y revisiones sistemáticas relacionados con el
tema, utilizando bases de datos electrónicas y herramientas de
gestión bibliográfica como PubMed y Mendeley. Los resultados
* Médico. Especialista en Ginecología y Obstetricia, Médico Tratante del Servicio de
Ginecología Hospital IESS Riobamba, Docente Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo (ESPOCH), mirianc.damian@espoch.edu.ec, https://orcid.org/0000-0001-
8673-0773
* Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia, Médico Tratante del Servicio de
Ginecología Hospital IESS Riobamba, Docente Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo (ESPOCH), ana.caiza@espoch.edu.ec, https://orcid.org/0009-0006-5691-
2449
*Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia, Médico Tratante del Servicio de
Ginecología Hospital IESS Riobamba, Docente Escuela Superior Politécnica de
Chimborazo (ESPOCH), veronica.jaya@espoch.edu.ec, https://orcid.org/0000-0002-6527-
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muestran una estrecha asociación entre el hiperandrogenismo, la
resistencia a la insulina y la disfunción ovárica en el SOP,
destacando la importancia de abordar estas condiciones de manera
integral en el manejo clínico de la enfermedad. Las conclusiones
sugieren la necesidad de reducir los niveles de andrógenos para
optimizar los resultados clínicos en mujeres con SOP. La discusión
enfatiza la importancia de considerar la resistencia a la insulina
como un componente central en la fisiopatología del SOP y destaca
la necesidad de investigaciones futuras para desarrollar enfoques
terapéuticos más eficaces y personalizados.
Palabra clave:
Síndrome de ovario poliquístico, resistencia a la
insulina, hiperandrogenismo, mecanismos endocrinos.
Endocrine Mechanisms in PCOS: A Synthesis of Current
Research
Abstract
Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a multifactorial endocrine
condition that affects women of reproductive age. This study
reviews the endocrine mechanisms underlying PCOS and their
relationship with insulin resistance, and explores the relationship
between endocrine mechanisms and insulin resistance in PCOS.
The sample consisted of a bibliographic review of original scientific
studies and systematic reviews related to the topic, using electronic
databases and bibliographic management tools such as PubMed
and Mendeley. The results show a close association between
hyperandrogenism, insulin resistance and ovarian dysfunction in
PCOS, highlighting the importance of addressing these conditions
comprehensively in the clinical management of the disease. The
findings suggest the need to reduce androgen levels to optimize
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clinical outcomes in women with PCOS. The discussion emphasizes
the importance of considering insulin resistance as a central
component in the pathophysiology of PCOS and highlights the
need for future research to develop more effective and
personalized therapeutic approaches.
Keyword:
Polycystic ovary syndrome, insulin resistance,
hyperandrogenism, endocrine mechanisms
.
Recibido :
20-09-2023
Aprobado:
08-12-2023
INTRODUCCIÓN
Los mecanismos endocrinos en el Síndrome de Ovario Poliquístico
(SOP) constituyen un área de investigación crucial para comprender
su compleja fisiopatología. La resistencia a la insulina emerge como
un componente central en la patogénesis del SOP. Esta condición
se caracteriza por una disminución en la capacidad de los tejidos
periféricos para responder adecuadamente a la insulina, lo que
conduce a una compensación hiperinsulinémica y a una serie de
cascadas metabólicas y endocrinas alteradas (Girón Salazar, 2022).
La hiperinsulinemia resultante estimula la producción de
andrógenos por parte de los ovarios y las glándulas suprarrenales,
lo que contribuye al hiperandrogenismo observado en el SOP.
Estos andrógenos pueden interferir con la función ovárica normal,
inhibiendo la maduración folicular y la ovulación. Además, la
hiperandrogenemia puede manifestarse clínicamente en forma de
hirsutismo, acné y alopecia, entre otros síntomas (Kriebel Haehner
et al., 2021)
La resistencia a la insulina también puede afectar el eje hipotálamo-
hipófisis-ovario (HPO), desregulando la producción y liberación de
hormonas gonadotrópicas como la hormona luteinizante (LH) y la
hormona folículo-estimulante (FSH). Esta disfunción hormonal
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puede desencadenar una variedad de alteraciones en la función
ovárica, incluida la anovulación crónica y la formación de quistes
ováricos, características clínicas distintivas del SOP (Sadeghi et al.,
2022).
Además de su impacto en la función ovárica, la resistencia a la
insulina también está estrechamente relacionada con la disfunción
del tejido adiposo y la producción de adipocinas y citocinas
proinflamatorias. Estos mediadores inflamatorios pueden contribuir
a la inflamación crónica observada en el SOP y aumentar la
resistencia a la insulina, creando un ciclo de retroalimentación
negativa que perpetúa la patología (Girón Salazar, 2022).
A nivel global, se estima que afecta al 5-10% de las mujeres en
edad reproductiva, siendo una de las principales causas de
infertilidad y trastornos menstruales. Estas alteraciones endocrinas
no solo afectan la salud reproductiva, sino que también aumentan
el riesgo de comorbilidades metabólicas y complicaciones durante
el embarazo (Kriebel Haehner et al., 2021).
Por su parte, el tratamiento del SOP, es multidisciplinario y abarca
una amplia gama de enfoques terapéuticos que involucran diversas
especialidades médicas. Dado que el SOP es una condición
compleja que afecta múltiples sistemas del cuerpo, su manejo
requiere una estrategia integral que aborde tanto los aspectos
endocrinos como los síntomas clínicos asociados (Sadeghi et al.,
2022).
En primer lugar, el manejo ginecológico del SOP se centra en la
regulación del ciclo menstrual y la restauración de la ovulación. Los
anticonceptivos orales son comúnmente utilizados para este fin, ya
que ayudan a regular los niveles hormonales y a prevenir la
hiperestimulación ovárica. Además, en casos de infertilidad
asociada, se pueden utilizar técnicas de reproducción asistida,
como la inducción de la ovulación y la fertilización in vitro, para
facilitar la concepción (Girón Salazar, 2022).
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La endocrinología juega un papel crucial en el manejo del SOP,
especialmente en lo que respecta al control de la resistencia a la
insulina y la hiperandrogenemia. Los agentes sensibilizadores a la
insulina, como la metformina, se utilizan para mejorar la sensibilidad
a la insulina y reducir la hiperinsulinemia, lo que puede tener
efectos beneficiosos en la función ovárica y la regularidad
menstrual. Además, los antiandrógenos, como la espironolactona,
pueden ser prescritos para reducir los niveles de andrógenos y
controlar los síntomas de hirsutismo y acné (Tabares et al., 2018).
La nutrición y la dietética son componentes importantes del manejo
del SOP, especialmente en pacientes con sobrepeso u obesidad.
La pérdida de peso mediante una dieta balanceada y el ejercicio
regular pueden mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir los
niveles de andrógenos, lo que puede resultar en una mejoría en los
síntomas del SOP y una mayor probabilidad de concepción en
mujeres con infertilidad asociada (Kriebel Haehner et al., 2021).
Además de estas especialidades médicas principales, otros
profesionales de la salud, como los endocrinólogos pediátricos, los
dermatólogos y los especialistas en medicina reproductiva, pueden
estar involucrados en el manejo del SOP, dependiendo de las
necesidades específicas de cada paciente. Esta colaboración
multidisciplinaria permite un enfoque integral y personalizado para
el tratamiento del SOP, abordando no solo los aspectos endocrinos
de la enfermedad, sino también sus implicaciones clínicas y de
calidad de vida (Girón Salazar, 2022).
En el contexto ecuatoriano, la falta de estudios epidemiológicos
exhaustivos limita nuestra comprensión de la prevalencia y el
impacto del SOP en la población. Sin embargo, factores como la
urbanización creciente, los cambios en los estilos de vida y la
predisposición genética sugieren que el SOP es un problema de
salud relevante en el país. Por lo tanto, es fundamental realizar una
síntesis actualizada de la investigación sobre los mecanismos
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endocrinos del SOP, con el fin de mejorar la comprensión de esta
enfermedad y desarrollar estrategias de prevención y tratamiento
más efectivas.
Este trabajo se propone abordar esta necesidad mediante la
revisión crítica de la literatura científica disponible, con el objetivo
de identificar los avances recientes en la comprensión de los
mecanismos endocrinos implicados en el SOP. Además, se busca
contextualizar esta información en el contexto específico de
Ecuador, con el fin de proporcionar una visión integral de la carga
y las implicaciones clínicas de esta enfermedad en el país.
METODOLOGÍA
Tipo de Investigación:
El presente trabajo se enmarca dentro de
una revisión bibliográfica sistemática sobre los mecanismos
endocrinos involucrados en el Síndrome de Ovario Poliquístico
(SOP). Este enfoque de investigación se caracteriza por la
recopilación, selección y análisis crítico de la literatura científica
disponible sobre un tema específico, con el objetivo de sintetizar y
evaluar de manera objetiva la evidencia existente.
Muestra del Estudio:
En la realización de trabajos de revisión de la
literatura, la definición y selección adecuada de la muestra a ser
analizada juega un papel fundamental. Para garantizar la
representatividad y exhaustividad del estudio, se sigue un proceso
meticuloso que involucra la identificación y recopilación de diversas
fuentes de información relevantes al tema de investigación. En este
sentido, se lleva a cabo una búsqueda sistemática en bases de
datos electrónicas y otros recursos bibliográficos, seguida por la
aplicación de criterios de inclusión y exclusión para la selección de
los documentos pertinentes.
En esta revisión bibliográfica sobre los mecanismos endocrinos del
Síndrome de Ovario Poliquístico, se empleó una estrategia de
búsqueda integral en bases de datos electrónicas como PubMed,
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Scopus y Google Académico. Los términos de búsqueda utilizados
fueron seleccionados cuidadosamente para abarcar todas las
facetas del tema de estudio, incluyendo "Síndrome de Ovario
Poliquístico", "mecanismos endocrinos", "resistencia a la insulina",
"hiperandrogenemia", "eje hipotálamo-hipófisis-ovario", entre
otros. Estos términos fueron combinados utilizando operadores
booleanos y se aplicaron filtros para limitar la búsqueda a estudios
relevantes y publicados en idioma español o inglés.
Los criterios de inclusión para la selección de los documentos se
basaron en la relevancia y calidad del contenido. Se incluyeron
trabajos publicados en los últimos 7 años en idioma inglés y
español, con énfasis en estudios originales, revisiones sistemáticas,
metaanálisis, libros y guías clínicas. Se priorizaron aquellos
documentos publicados en revistas de alto impacto y con rigor
científico.
Por otro lado, se excluyeron aquellos estudios que no cumplían con
los criterios de idioma y período de publicación especificados, así
como aquellos que no proporcionaban información pertinente para
los propósitos de la revisión. Este proceso de selección se llevó a
cabo de manera cuidadosa y sistemática, con el fin de garantizar la
representatividad y calidad de la muestra analizada.
Técnicas e Instrumentos:
En la realización de esta revisión
bibliográfica, se aplicaron diversas técnicas de búsqueda para
identificar de manera exhaustiva la literatura científica relevante
sobre el tema, las cuales se describen a continuación:
Uso de operadores booleanos:
Se utilizaron operadores como
AND, OR y NOT para combinar términos de búsqueda de manera
eficiente y obtener resultados más precisos. Por ejemplo, se utilizó
la combinación de "Síndrome de Ovario Poliquístico" AND
"mecanismos endocrinos" para buscar artículos que abordaran
específicamente esta temática.
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Utilización de términos de búsqueda relacionados:
Se emplearon
términos de búsqueda relacionados con el tema de estudio para
ampliar la cobertura de la búsqueda y asegurar la inclusión de
estudios relevantes. Esto incluyó términos como "resistencia a la
insulina", "hiperandrogenemia", "eje hipotálamo-hipófisis-ovario"
y otros relacionados con los mecanismos endocrinos implicados en
el SOP.
Exploración de bases de datos electrónicas:
Se realizaron
búsquedas en bases de datos académicas reconocidas, como
PubMed, Scopus y Google Académico, que ofrecen acceso a una
amplia gama de literatura científica en diferentes disciplinas.
Técnicas de Selección:
Para la selección de los documentos incluidos en esta revisión, se
aplicaron criterios de inclusión y exclusión predefinidos. Estos
criterios se utilizaron para determinar la relevancia y la calidad de
los estudios identificados y garantizar la representatividad de la
muestra analizada. Algunas técnicas de selección aplicadas fueron:
Evaluación de la relevancia del contenido:
Se revisaron los títulos
y resúmenes de los estudios identificados para determinar su
relevancia para el tema de estudio. Aquellos que no cumplían con
los criterios de inclusión fueron descartados.
Revisión del texto completo:
Los estudios que pasaron la primera
etapa de selección fueron evaluados en su totalidad para confirmar
su pertinencia y calidad. Se excluyeron aquellos que no cumplían
con los criterios de idioma, período de publicación y relevancia
temática.
Aplicación de criterios de calidad:
Se priorizaron los estudios
publicados en revistas de alto impacto y con rigor científico. Se
excluyeron aquellos que no cumplían con estándares aceptables de
calidad metodológica o que presentaban sesgos significativos.
Instrumentos Utilizados:
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Para la organización y gestión de la bibliografía recopilada, se
utilizó un gestor de referencias bibliográficas como Mendeley. Esta
herramienta permite importar y organizar de manera eficiente los
documentos encontrados durante la búsqueda bibliográfica,
facilitando su almacenamiento, etiquetado y citación en el proceso
de redacción del trabajo de revisión. Mendeley también ofrece
funcionalidades adicionales, como la generación automática de
citas y bibliografías en diferentes estilos de formato, lo que
contribuye a la precisión y coherencia del documento final.
RESULTADOS
La patogénesis del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es
compleja y multifactorial, implicando la interacción entre factores
genéticos, endócrinos y ambientales. Uno de los principales
desencadenantes es el hiperandrogenismo, que se encuentra
asociado a la hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y obesidad.
Hiperandrogenismo
El hiperandrogenismo puede manifestarse por diversos
mecanismos, incluyendo la sobreproducción, problemas en el
transporte plasmático o hipersensibilidad celular a los andrógenos.
Esta alteración se refiere a un aumento excesivo de los niveles de
andrógenos en el organismo, que puede manifestarse de diversas
formas y contribuir a las diferentes manifestaciones clínicas del
SOP.
En mujeres con SOP, el hiperandrogenismo puede surgir de varias
formas. Una de ellas es la sobreproducción de andrógenos por
parte de los ovarios y las glándulas suprarrenales (Tabares et al.,
2018).
En condiciones normales, las células de la teca en los ovarios
responden a la hormona luteinizante (LH) produciendo
andrógenos, los cuales son posteriormente convertidos en
estrógenos por la acción de la enzima aromatasa en las células de
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la granulosa, bajo la influencia de la hormona folículo estimulante
(FSH). Sin embargo, en el contexto del Síndrome de Ovario
Poliquístico (SOP), se observa una disrupción en este equilibrio
hormonal. Se evidencia un aumento en la producción y acción de
LH, acompañado de una disminución en la acción de FSH. Este
desajuste hormonal conduce a una mayor producción de
andrógenos por parte de las células de la teca, exacerbando así el
hiperandrogenismo característico del SOP (Tabares et al.,
2018).Además, la deficiente conversión de androstenediona a
estradiol contribuye a la acumulación de andrógenos y al
desequilibrio hormonal observado en esta condición endocrina.
Además, las glándulas suprarrenales también pueden contribuir a
la producción de andrógenos, especialmente en mujeres con
obesidad abdominal, donde hay una mayor actividad de la enzima
17-hidroxilasa, implicada en la síntesis de andrógenos (Miguel et
al., 2018).
Otro mecanismo importante es la alteración en la sensibilidad
celular a los andrógenos. Aunque los niveles de andrógenos
pueden estar dentro del rango normal, las células de los tejidos
periféricos, como la piel y el folículo piloso, pueden ser
hiperreactivas a estos andrógenos. Esto puede conducir a la
manifestación clínica de hirsutismo, acné y alopecia, que son
características comunes del SOP.
El hiperandrogenismo en el SOP no solo afecta la función
reproductiva, sino que también tiene implicaciones metabólicas.
Los andrógenos pueden contribuir a la resistencia a la insulina,
aumentando la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, lo
que a su vez puede promover la obesidad central y la disfunción
metabólica (Ortiz-Flores et al., 2019). Además, los andrógenos
pueden afectar negativamente el perfil lipídico, aumentando el
riesgo de enfermedad cardiovascular en mujeres con SOP.
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Hiperinsulinemia
La relación entre hiperinsulinemia e hiperandrogenismo en el SOP
es compleja y multifacética. El exceso de insulina, característico de
la hiperinsulinemia, se ha asociado directamente con un aumento
en la producción de andrógenos debido a varios mecanismos
interrelacionados.
En primer lugar, la insulina estimula la actividad del complejo
enzimático CYP17 alfa, que está involucrado en la síntesis de
andrógenos en las células de la teca ovárica. Esta estimulación
excesiva del complejo CYP17 alfa conduce a una mayor producción
de andrógenos, contribuyendo así al hiperandrogenismo
observado en el SOP (Luiza et al., 2022).
Además, la hiperinsulinemia puede causar una disminución en la
producción de proteínas transportadoras de andrógenos, lo que
resulta en un aumento de la fracción de andrógenos libres y
biológicamente activos en la circulación. Esta mayor disponibilidad
de andrógenos puede exacerbar aún más los síntomas del SOP y
contribuir a la disfunción ovulatoria (Ortiz-Flores et al., 2019).
Otro efecto importante de la hiperinsulinemia es su capacidad para
inhibir la producción hepática de proteínas de unión a IGF-1, que
normalmente limitan la acción del factor de crecimiento similar a la
insulina 1 (IGF-1) en la producción de andrógenos en las células de
la teca. Esta inhibición resulta en una mayor producción
androgénica y puede contribuir a la apoptosis acelerada de las
células de la granulosa, lo que afecta negativamente la maduración
folicular y la ovulación (Tabares et al., 2018).
En lo que respecta a la resistencia a la insulina (RI), se observa una
disfunción selectiva del tejido en las pacientes con SOP, donde el
tejido adiposo, el hígado y el músculo muestran una disminución
en la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, esta resistencia a la
insulina persiste en los ovarios. En presencia de hiperinsulinemia,
se producirá un aumento en los sitios de unión a la LH en los
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ovarios, lo que aumentará la respuesta de producción de
andrógenos. Además, la RI puede promover la actividad enzimática
de CYP17A1, una enzima clave en la producción de
androstenediona y testosterona, lo que contribuye aún más al
hiperandrogenismo característico del SOP (Sadeghi et al., 2022).
Defectos en el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico
El hiperandrogenismo, puede estar relacionado también con
alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis-ovárico,
específicamente debido a disfunciones en los pulsos de la hormona
liberadora de gonadotropina (GnRH) (Ventura-Arizmendi et al.,
2019).
Normalmente, las neuronas que secretan GnRH en el hipotálamo
mantienen un patrón de pulsos moderados y regulares de esta
hormona. Estos pulsos de GnRH son esenciales para la regulación
fina de la secreción de las hormonas gonadotropinas, LH (hormona
luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante), desde la
glándula pituitaria hacia los ovarios. Esta regulación es crucial para
la maduración folicular, la ovulación y la producción de estrógenos
y progesterona (Girón Salazar, 2022).
Sin embargo, en mujeres con SOP, se pueden observar alteraciones
en la secreción pulsátil de GnRH. Estas alteraciones pueden
manifestarse como una mayor frecuencia de pulsos, una amplitud
exagerada de los mismos, o incluso una alteración en el ritmo
circadiano normal de la secreción de GnRH. Estos cambios pueden
desencadenar una cascada de eventos que contribuyen al
hiperandrogenismo observado en el SOP (Sadeghi et al., 2022).
La sobreproducción de andrógenos en los ovarios, característica
del SOP, puede actuar como un factor desencadenante adicional
en estas alteraciones en la secreción pulsátil de GnRH. Los
andrógenos en exceso pueden ejercer retroalimentación negativa
sobre el eje hipotálamo-hipófisis, interfiriendo con la regulación
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normal de la secreción de GnRH. Además, los andrógenos pueden
modular la sensibilidad de las células hipofisarias a GnRH, lo que
altera aún más la respuesta gonadotrópica y perpetúa el
desequilibrio hormonal observado en el SOP (Kriebel Haehner et
al., 2021).
Deficiencia de aromatasa
La deficiencia enzimática de la aromatasa, al ser una alteración
intrínseca en el proceso de esteroidogénesis ovárica, desempeña
un papel significativo en el desarrollo y la progresión del SOP. Esta
enzima, la aromatasa, cumple una función central al catalizar la
conversión de andrógenos en estrógenos, un proceso vital para
mantener el equilibrio hormonal adecuado en el ovario y en todo
el organismo (Invernizzi et al., 2022).
Cuando hay una deficiencia en la actividad de la aromatasa, como
se observa en una fracción de mujeres con SOP, se produce un
desequilibrio hormonal caracterizado por un aumento en los niveles
de andrógenos y una disminución relativa de los niveles de
estrógenos. Esta alteración hormonal puede tener múltiples
consecuencias en la función ovárica y en la regulación del ciclo
menstrual.
El aumento en los niveles de andrógenos, inducido por la
deficiencia de aromatasa, contribuye directamente al
hiperandrogenismo característico del SOP. Esta
hiperandrogenemia puede manifestarse a través de síntomas como
hirsutismo, acné y alopecia, que afectan significativamente la
calidad de vida de las pacientes (Ding et al., 2021).
A nivel endocrino, la deficiencia de aromatasa afecta el balance
entre las hormonas gonadotrópicas, LH (hormona luteinizante) y
FSH (hormona folículo estimulante), en el eje hipotálamo-hipófisis-
ovárico. La disminución de los niveles de estrógenos resultante de
la falta de actividad de la aromatasa puede conducir a una
disminución en la retroalimentación negativa sobre la producción
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de LH y FSH, lo que a su vez puede contribuir a la hipersecreción
de LH observada en mujeres con SOP.
Además, la deficiencia de aromatasa puede tener efectos sobre
otros sistemas hormonales en el organismo, incluyendo el eje
hipotalámico-hipofisario-adrenal. Los andrógenos acumulados
debido a la falta de conversión pueden influir en la producción de
cortisol y otras hormonas esteroides suprarrenales, contribuyendo
aún más a la complejidad endocrina del SOP (Ortiz-Flores et al.,
2019).
Por otro lado, la disminución en los niveles de estrógenos debido
a la deficiencia de aromatasa puede tener implicaciones en la salud
ósea y cardiovascular de las mujeres con SOP.
Los estrógenos desempeñan un papel crucial en el mantenimiento
de la salud ósea, ya que promueven la actividad de los osteoblastos
y la inhibición de la actividad de los osteoclastos, lo que resulta en
un equilibrio adecuado entre formación y resorción ósea. En
ausencia de estrógenos, como ocurre en el SOP debido a la
deficiencia de aromatasa, este equilibrio se ve perturbado, lo que
puede conducir a una disminución de la densidad mineral ósea y,
en última instancia, aumentar el riesgo de osteoporosis y fracturas
óseas en mujeres con SOP (Luiza et al., 2022).
En el sistema cardiovascular, los estrógenos ejercen efectos
cardioprotectores mediante la regulación de múltiples vías
fisiológicas. Por ejemplo, los estrógenos tienen efectos
beneficiosos sobre el perfil lipídico, al aumentar los niveles de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuir los niveles de
lipoproteínas de baja densidad (LDL), lo que contribuye a reducir el
riesgo de enfermedad coronaria. Además, los estrógenos tienen
efectos vasodilatadores y antiinflamatorios que ayudan a mantener
la integridad del endotelio vascular y prevenir la formación de
placas ateroscleróticas (Tabares et al., 2018).
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La deficiencia de estrógenos, como resultado de la deficiencia de
aromatasa en el SOP, puede comprometer estos mecanismos
cardioprotectores y aumentar el riesgo de enfermedades
cardiovasculares, como la enfermedad coronaria y el accidente
cerebrovascular, en mujeres con SOP. Además, la asociación entre
el SOP y la resistencia a la insulina también puede contribuir a la
disfunción endotelial y al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares en esta población.
Elevación de la hormona anti-mülleriana
Se ha observado un fenómeno notable relacionado con la elevación
de la hormona anti-mülleriana (AMH), especialmente en pacientes
con SOP anovulatorio. La AMH, originalmente conocida por su
papel en la regulación del desarrollo sexual embrionario, también
desempeña un papel crucial en la fisiopatología del SOP (Sadeghi
et al., 2022).
Los niveles elevados de AMH en mujeres con SOP anovulatorio
están asociados con una serie de consecuencias fisiopatológicas
significativas. Por un lado, la AMH inhibe la secreción de la
hormona folículo estimulante (FSH) y la acción enzimática de la
aromatasa en los ovarios. Esta inhibición de la aromatasa
contribuye a la acumulación de andrógenos ováricos debido a la
falta de conversión de andrógenos a estrógenos, lo que perpetúa
el hiperandrogenismo característico del SOP.
Además, los niveles elevados de AMH disminuyen la sensibilidad
del folículo ovárico a la FSH, lo que interfiere con la maduración
folicular adecuada y puede provocar la formación de múltiples
folículos antrales sin ovulación, contribuyendo a la poliquistosis
ovárica. Esta falta de respuesta normal al estímulo de la FSH
también puede explicar la dificultad para alcanzar la ovulación en
mujeres con SOP.
Otro efecto importante de la AMH es su capacidad para aumentar
la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropina
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(GnRH) en el hipotálamo. Este aumento en la secreción de GnRH
estimula la liberación de LH desde la glándula pituitaria, lo que
conduce a una mayor producción de andrógenos ováricos. De esta
manera, la elevación de la AMH puede contribuir directamente al
hiperandrogenismo observado en el SOP, exacerbando aún más las
manifestaciones clínicas de la condición (Ortiz-Flores et al., 2019)
En conjunto, la elevación de la AMH en el SOP anovulatorio ejerce
un impacto significativo en la fisiopatología de la enfermedad,
contribuyendo a la oligoanovulación, la sobreproducción de
andrógenos ováricos y el hiperandrogenismo característico de esta
condición endocrina compleja. Su comprensión a nivel molecular y
clínico es esencial para el desarrollo de enfoques terapéuticos más
específicos y efectivos en el manejo del SOP.
Uno de los puntos destacados en la revisión es el papel del
hiperandrogenismo en la patogénesis del SOP. Se ha observado
que el hiperandrogenismo, relacionado con la hiperinsulinemia y la
resistencia a la insulina, contribuye significativamente a la
manifestación clínica y al desarrollo de la condición. Estudios como
el de (Ventura-Arizmendi et al., 2019), han investigado los
mecanismos moleculares subyacentes al hiperandrogenismo en el
SOP, identificando alteraciones en la producción, transporte y
acción de los andrógenos en mujeres con esta enfermedad.
Además, la deficiencia enzimática de la aromatasa ha emergido
como un componente importante en la fisiopatología del SOP.
Investigaciones como la de (Ding et al., 2021),han demostrado que
las deficiencias en la enzima aromatasa pueden conducir a un
aumento en los niveles de andrógenos ováricos, exacerbando así
los síntomas del SOP. Este hallazgo resalta la complejidad de los
mecanismos endocrinos involucrados en la condición y destaca la
importancia de abordar la deficiencia de aromatasa como un
objetivo terapéutico potencial en el manejo del SOP.
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Por otro lado, se ha discutido el papel de la resistencia a la insulina
en la fisiopatología del SOP. Investigaciones como la de (Azziz,
2018), han demostrado la asociación entre la resistencia a la insulina
y la hiperandrogenemia en mujeres con SOP. Estos estudios
resaltan la importancia de abordar la resistencia a la insulina como
parte integral del tratamiento del SOP, ya que su corrección puede
tener efectos beneficiosos en la reducción de los niveles de
andrógenos y la mejora de la función ovárica.
En cuanto a las implicaciones clínicas, se ha observado que el
hiperandrogenismo y la resistencia a la insulina en el SOP están
asociados con una serie de comorbilidades, incluyendo el riesgo
aumentado de enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2 y
síndrome metabólico. Estudios como el de (Sadeghi et al., 2022b),
han destacado la importancia de una evaluación integral de las
pacientes con SOP para identificar y tratar estas comorbilidades de
manera oportuna y efectiva.
El estudio de (Bellver et al., 2018),examinó la relación entre la
hiperandrogenemia y la resistencia a la insulina en mujeres con
SOP, y encontró una asociación significativa entre ambas
condiciones. Este estudio refuerza la idea de que la resistencia a la
insulina desempeña un papel central en la fisiopatología del SOP al
contribuir al hiperandrogenismo observado en estas pacientes.
Por otro lado, la investigación de (Dapas & Dunaif, 2022),
proporcionó evidencia adicional sobre los mecanismos moleculares
subyacentes al hiperandrogenismo en el SOP. Este estudio
identificó alteraciones en la expresión génica y la actividad de
enzimas clave involucradas en la biosíntesis de andrógenos en
mujeres con SOP, lo que sugiere que las disfunciones a nivel
molecular pueden contribuir al exceso de producción de
andrógenos en esta población.
En cuanto a la deficiencia de aromatasa, el trabajo de (Szukiewicz
et al., 2022),exploró el impacto de esta alteración en la salud ósea
Mirian Consuelo Damian Aucancela , Ana Eugenia Caiza Pérez, Verónica Alejandra Jaya
Baldeón
112
de mujeres con SOP. Este estudio encontró una asociación
significativa entre la deficiencia de aromatasa y la disminución de
la densidad mineral ósea en pacientes con SOP, lo que resalta la
importancia de abordar esta deficiencia como parte del manejo
integral de la enfermedad.
Además, la investigación de (Ruiz-García, 2022), examinó los
efectos de la resistencia a la insulina en la función ovárica y la
respuesta al tratamiento en mujeres con SOP. Este estudio
encontró que las pacientes con SOP y resistencia a la insulina tenían
una menor tasa de ovulación y una respuesta reducida a la terapia
con clomifeno en comparación con aquellas sin resistencia a la
insulina, lo que subraya la relevancia clínica de abordar esta
comorbilidad en el manejo del SOP.
La investigación de (Can et al., 2020),examinó la prevalencia de la
resistencia a la insulina en mujeres con SOP y su impacto en la
fisiopatología de la enfermedad. Este estudio encontró una alta
prevalencia de resistencia a la insulina en pacientes con SOP, lo que
sugiere que esta condición metabólica puede desempeñar un
papel significativo en el desarrollo y la progresión del síndrome.
Por otro lado, el trabajo de (Ding et al., 2021), investigó los
mecanismos moleculares subyacentes a la resistencia a la insulina
en el SOP, centrándose en la expresión génica y la actividad de vías
de señalización relacionadas con la insulina. Este estudio identificó
alteraciones específicas en la expresión de genes clave
involucrados en la vía de señalización de la insulina en mujeres con
SOP, lo que proporciona una mayor comprensión de los
mecanismos bioquímicos que contribuyen a la resistencia a la
insulina en esta población.
Además, la investigación de (Invernizzi et al., 2022),evaluó los
efectos de la resistencia a la insulina en la función endotelial y la
inflamación en mujeres con SOP. Este estudio encontró una
asociación significativa entre la resistencia a la insulina y la
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disfunción endotelial, así como niveles elevados de marcadores
inflamatorios en pacientes con SOP, lo que sugiere que la
resistencia a la insulina puede contribuir a la patogénesis de la
enfermedad al promover la inflamación crónica y la disfunción
vascular.
(Ortiz-Flores et al., 2019),examinó el impacto de la resistencia a la
insulina en la función ovárica y la respuesta al tratamiento en
mujeres con SOP. Este estudio encontró que las pacientes con SOP
y resistencia a la insulina tenían una menor tasa de ovulación y una
respuesta reducida a la terapia con clomifeno en comparación con
aquellas sin resistencia a la insulina, lo que destaca la importancia
clínica de abordar esta comorbilidad en el manejo del SOP.
CONCLUSIONES
Tras la revisión de la literatura científica sobre el síndrome de ovario
poliquístico (SOP) y sus mecanismos endocrinos, se puede concluir
que este trastorno endocrino presenta una complejidad
multifactorial. El hiperandrogenismo, la resistencia a la insulina y la
disfunción ovárica emergen como pilares fundamentales en su
fisiopatología. La interacción entre estos factores contribuye a la
manifestación clínica heterogénea del SOP y sus complicaciones
metabólicas y reproductivas asociadas.
La sobreproducción de andrógenos ováricos, influenciada por
desequilibrios hormonales, particularmente en la relación LH/FSH,
desempeña un papel crucial en la patogénesis del SOP. Asimismo,
la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia amplifican el
hiperandrogenismo, exacerbando la disfunción metabólica y
ovulatoria.
Además, se identifica la deficiencia enzimática de la aromatasa
como un factor que puede contribuir al aumento de los niveles de
andrógenos y la disminución de los niveles de estrógenos en el
SOP.
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Baldeón
114
En consecuencia, se subraya la importancia de abordajes
terapéuticos integrales que atiendan tanto la resistencia a la
insulina como el hiperandrogenismo para mejorar los resultados
clínicos y la calidad de vida de las mujeres afectadas por el SOP. Se
insta a la investigación continua para profundizar en la comprensión
de estos mecanismos y desarrollar estrategias terapéuticas más
efectivas y personalizadas.
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